お薬による「うつ病治療」を考えている方や、 現在進行形の方がその薬物療法によって、早期回復しそうかどうか？がある程度分かるようになってきたようです。
この研究によると血液検査によってサイトカインと呼ばれる、細胞から分泌される低分子タンパク質（生理活性物質の総称）の幾つかの種類の量によって、早い段階でうつ病が良くなるか？もしくはそうでないのかがある程度判断できるとか。
低分子タンパク質が計測できるかどうか？が鍵になりますが、AI検索では近所のクリニックでも検査場と提携していれば対応可能な検査もあるようです。ぜひ参考にしてみてください。
お薬による、うつ病の早期寛解の予測因子
抗うつ薬の治療反応は患者ごとに異なり、治療前に予測することは困難であるが、サイトカイン
SSRIとNaSSA
SSRIはセロトニンの再取り込みを阻害する薬。不安・強迫・パニックに向いている。
NaSSA（ナッサ）は、抗うつ薬の一種で、正式名称は Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressant。ノルアドレナリンとセロトニンの放出を増やすタイプの抗うつ薬。 特に「眠気・食欲増加」が出やすいのが特徴。代表薬：ミルタザピン（商品名：リフレックス／レメロン）
GM-CSFとTNF-αとIL-2で判断できそう
SSRIとNaSSAの治療反応と相関するサイトカイン（細胞から分泌される低分子のタンパク質で生理活性物質の総称）の分析を行った。
サイトカインの分析方法: 抗うつ薬治療前の患者95例を対象に、酵素結合免疫吸着測定法を用いて
7種類を分析（以下2種類だけ記す）
- TNF-α（主にマクロファージにより産生されており、固形がんに対して出血性の壊死を生じさせるサイトカイン）
- IL-2（未分化なT細胞(ナイーブT細胞)及びインターフェロンγやIL-12の刺激を受けてナイーブT細胞から分化した1型ヘルパーT細胞によって産生され、Th1サイトカインと呼ばれるグループに分類される。IL-2は細胞性免疫に関与）
- GM-CSF（顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor；GM-CSF）は、マクロファージ、T細胞、肥満細胞、ナチュラルキラー細胞、内皮細胞、線維芽細胞などから分泌される単量体の糖タンパク質であり、サイトカインとして機能）※Gタンパク質共役受容体を介してその作用を発現する塩基性タンパク質であり、サイトカインの一群である。白血球などの遊走を引き起こし炎症の形成に関与する
うつ症状の評価は、ハミルトンうつ病評価尺度を用いて4週間調査。
サイトカインと寛解率の関係
- SSRI治療群では、寛解者において、ベースライン時のGM-CSFレベルが非寛解者よりも有意に高かった。
- NaSSA治療群では、寛解者において、ベースライン時のTNF-αレベルが非寛解者よりも有意に高く、IL-2レベルは有意に低かった。
サイトカインのカットオフ値: ミルタザピン治療群では、TNF-α（10.035 pg/mL）およびIL-2（1.170 pg/mL）のカットオフ値が寛解率を予測する因子であることが示唆された。SSRI治療群では、GM-CSF（0.205 pg/mL）をカットオフ値として用いることで、寛解率が約2倍に増加することが推定された。
Pre-treatment plasma cytokine levels as potential predictors of short-term remission of depression – PubMed (nih.gov)
一般クリニックでは検査が難しい
肝心の検査ですが、AIに聞いてい見るとTNF‑αは測定は可能だが、研究系、特殊検査扱いとなり、依頼できる医療機関は限られる（大学病院・研究協力施設・一部の自由診療クリニック）
IL2に関しても同様です。
SRL・BMLなど大手検査会社で 「サイトカインパネル」 として受託はあるが保険適用外（自費）となり1～2万円の費用が掛かりそう。
とは言え、NaSSAを服用し始めた方にとって費用を惜しまないのであれば、計測する価値はあると思います。
またGM‑CSFは2026年時点では日本では検査は不可能のようです。今後の出来るようになることを期待しましょう。
私はカイロプラクターなので生理学の専門ではないし、薬理学も専門ではないが、患者さんご自身が判断するにあたって、活用していただきたい指標です。
うつ病は脳の炎症が原因という考え方もあり、TNFαは炎症と関連しているので、その炎症度合によるのでしょうか？
私も勉強しながらブログを書いてるんですけども少しでもうつ病の患者さんのお力になれれば何よりです。ご参考ください。